Чем таурин опасен для кошек

Кошки, таурин и ДКМП

Кардиомиопатия буквально означает «заболевание сердечной мышцы» и представляет собой нарушение структуры ткани, охватывающее одну или несколько камер сердца.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это первичное заболевание сердечной мышцы, при котором камеры сердца растягиваются, стенки истончаются, а сердце не может нормально сокращаться.

Таурин — одна из аминокислот (базовые химические соединения), которые обеспечивают работу организма и обмена веществ. Тридцать лет назад ветеринарные врачи признали дефицит таурина наиболее частой причиной дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) у кошек. Некоторые жизненно необходимые вещества организм может создавать сам из различных соединений, а некоторые можно получить только извне, с пищей. Например, для людей таким веществом является витамин С, а вот для кошек — таурин. При этом без указанных веществ нормально функционировать организм не может. Будучи плотоядными, домашние и дикие кошки получают достаточно таурина из своего рациона. Однако некоторые коммерческие продукты раньше содержали недостаточное количество данной аминокислоты, что вызывало дилатационную кардиомиопатию и другие проблемы со здоровьем. Это открытие привело к тому, что компании по производству кормов для домашних животных стали добавлять больше таурина в продукты для кошек, которые они производят. Впоследствии таурин-ассоциированная дилатационная кардиомиопатия у кошек почти полностью исчезла.

Последнее время данное заболевание снова становится распространенным в связи с некорректным кормлением несбалансированными рационами. Кроме того, интересно отметить, что дефицит этой аминокислоты может наблюдаться у кошек, которые получают корм для собак.

Несколько лет спустя у некоторых пород собак также была обнаружена таурин-зависимая ДКМП. Это было неожиданно, потому что собаки, в отличие от кошек, способны синтезировать таурин из других серосодержащих аминокислот. Исследователи подозревали, что у собак этих пород данная аминокислота не способна образовываться в количествах, необходимых для восполнения потерь.

ДКМП характеризуется пониженной сократительной способностью и расширением либо всех четырех, либо только левых камер сердца (предсердий и желудочков). В дополнение к расширению всех четырех камер, стенки левого желудочка могут истончаться.

Как правило, ДКМП у кошек диагностируются уже тогда, когда появляются симптомы болезни. Симптомы являются следствием либо снижения сердечного выброса, либо застойных явлений в большом или малом кругу кровообращения:

• отек легких
• жидкость в перикарде, грудной, брюшной полостях

Таким образом, клиническими признаками могут быть:

• сниженная активность
• одышка (как следствие жидкости в грудной полости или отека легких)
• непереносимость нагрузок
• снижение температуры тела
• снижение артериального давления (так называемый кардиогенный шок).

Диагностика ДКМП

• сбор анамнеза
• клинический осмотр
• эхокардиографию
• УЗИ и рентген грудной полости.

Лечение

В каждом конкретном случае лечение назначается индивидуально.

Если животное находится в тяжелом состоянии, то его стабилизируют в условиях отделения интенсивной терапии.

Могут быть назначены препараты, усиливающие сократительную функцию сердца; диуретики в ситуации, когда развиваются застойные явления, и пр. И самое главное — это нормализация рациона, то есть назначение промышленных кормов для кошек, содержащих достаточное количество таурина.

Прогноз

К несчастью, когда у животного развилась сердечная недостаточность, она не всегда является обратимой. Поэтому прогноз будут варьировать в зависимости от тяжести заболевания, индивидуальных особенностей животного, ответа на назначаемую терапию.

Историческая справка

В 1980 годах было выявлено, что причиной ДКМП у кошек может выступать низкое содержание таурина в кормах.

С 1975 года стало известно, что дефицит аминокислоты может вызывать центральную дегенерацию сетчатки и слепоту у кошек. При исследовании основных механизмов, вовлеченных в это состояние, исследователи из Университета Дэвиса (Калифорния) отметили, что у нескольких кошек из этой группы развивалась ДКМП.

После этого исследования ученые выявили взаимосвязь между низкой концентрацией данного нутриента в плазме и эхокардиографическими признаками ДКМП у кошек.

Кроме того было установлено, что добавление таурина в корм приводит к повышению его содержание в плазме и может привести к нормализации функции левого желудочка.

После этого производители откорректировали состав промышленных кормов.

Заключение

Тауринзависимая ДКМП — один из примеров заболеваний, которые развиваются при неправильном и несбалансированном кормлении животных. Производители промышленных кормов добавляют полный спектр необходимых витаминов и микроэлементов в свою продукцию. А если вы сторонник натурального кормления, проконсультируйтесь с ветеринарным врачом или диетологом по вопросу правильного составления меню и витаминных добавок для вашего питомца.

Источники: Davies, M. (2016). Veterinary clinical nutrition: success stories: an overview. Proceedings of the Nutrition Society. Éric de Madron, Valérie Chetboul, Claudio Bussadori, Éric de Madron. (2016). Clinical echocardiography of the dog and cat. Mark Rishniw.(2019). Diets and Heart Disease in Dogs and Cats. Veterinary Partner.

Здоровья вам и вашим питомцам!
С уважением,
Отделение кардиологии МВЦ «ПиК»

Источник

Зачем кошке таурин?

Таурин — одна из важнейших составляющих правильного рациона кошек. Мы расскажем, почему уровень таурина в организме четвероногих друзей полностью зависит от ответственного подхода хозяина к этому вопросу.

Что такое таурин?

Таурин — аминокислота, помогающая кошкам сохранять хорошее зрение, поддерживающая работу сердца, нормальное функционирование ЖКТ, а также работу нервной системы. Эта аминокислота входит в состав белков животного происхождения. Таурин для кошек жизненно важен, без него невозможна полноценная работа организма четвероногого друга.

Большинство млекопитающих синтезируют таурин из других аминокислот в процессе обмена веществ, поэтому не испытывают его нехватки. Но кошки, которым таурин крайне необходим, не могут самостоятельно создавать или запасать таурин в своем теле.

Единственный выход — ежедневно получать порцию таурина с пищей. Именно поэтому все производители корма, лакомств, пищевых добавок для кошек в обязательном порядке указывают, каково содержание таурина в продукции.

Причины нехватки таурина

Именно благодаря важности таурина для кошек мы узнали так много об этой аминокислоте. Таурин впервые выделили из бычьей печени в 1827 году, но интерес к этому веществу появился у ученых и ветврачей только около 50 лет назад на фоне массового производства кормов для питомцев. Тогда, несколько десятилетий назад, хозяева, чьи кошки питались готовыми кормами, заметили, что их подопечные часто болеют, стали хуже видеть, чересчур обильно линяют. Исследования помогли установить, что всему виной нехватка ценной аминокислоты. С тех пор таурин в корме для кошек стал обязательным ингредиентом.

Почему нехватка таурина в организме домашних кошек стала острой проблемой относительно недавно? Кошки стали жить в городских квартирах, так что привычная для них охота на мышей во многом ушла в прошлое. Прежде кошки, которые ловили мышей, получали много таурина из мяса и мозга своей добычи.

Современные кошки обычно едят только то, что им дают их владельцы. Сухой или влажный готовый корм, натуральное питание — при любой из этих схем кормления у вашего подопечного может возникнуть нехватка таурина. Чрезмерная линька, вялость, плохой аппетит, расстройства системы пищеварения могут быть сигналами нехватки этой важной аминокислоты в организме питомца. Но прежде чем вместе с ветврачом подбирать способы избавления вашего подопечного от нехватки таурина, проведите дегельминтизацию — важно убедиться, что ухудшение самочувствия домашнего любимца не вызвано паразитами.

Восполняем нехватку ценной аминокислоты

Важно убедиться, что рацион вашей кошки содержит достаточное количество таурина. При натуральном кормлении источником таурина для кошек может стать говяжья или куриная печень, говядина, мясо птицы и кролика. Много таурина в белой рыбе, тунце, морских гребешках. Сложность в том, что таурин частично разрушается при приготовлении пищи — в отварном мясе его не так уж много. Если вы кормите питомца вареным мясом, давайте своему подопечному и бульон от него, так как таурин в значительной степени перекочевал в него. При заморозке и разморозке мяса таурин также разрушается.

Значительно проще регулировать ежедневную порцию таурина для кошек тем хозяевам, которые предпочитают готовые корма. Обратите внимание на содержание таурина в корме. Нормой содержания таурина для сухого корма считается 1000 мг на килограмм, а для влажного — 2000 мг на килограмм. Технология изготовления консервированных кормов такова, что таурин частично разрушается в процессе производства, потому во влажные корма его добавляют в большем количестве — так можно быть уверенными, что усатые-полосатые действительно получат ценную аминокислоту.

Мы часто повторяем, насколько важно не экономить на питании для своего подопечного, с самого детства кормить питомца высококачественным кормом, так как это обеспечит четвероногому другу здоровье и долголетие. То же самое хотелось бы повторить в свете разговора о таурине.

Вы не всегда найдете наименование таурин в составе корма для кошек, и это зависит от категории, в кормах суперпремиум класса достаточно белка животного происхождения в отличие от класса эконом. И учтите, что производители имеют возможность получать таурин из разных источников. Можно извлечь таурин из свежего мяса и морепродуктов, а можно — из рогов и копыт, с помощью многочисленных химических реакций. Понятно, что в корме суперпремиум класса используется качественный источник таурина для кошек.

Мы видим, что риск нехватки таурина присутствует при любом типе кормления. Как помочь своему питомцу? Проблему решит лакомство для кошек с таурином. Кормовая добавка в форме пасты станет небольшим ежедневным дополнением к рациону, которое избавит вас от беспокойства за самочувствие питомца. Достаточно выдавить из тюбика небольшую полоску пасты с таурином для кошек и предложить угощение вашему подопечному. Можно давать питомцу пасту прямо из тюбика.

Хорошим выбором для заботы о вашем подопечном станет паста с таурином для кошек Taurine Paste Extra от GimCat. Сочетание таурина из зеленых мидий, кальция и комплекса витаминов В делает эту кормовую добавку незаменимой поддержкой для зрения, работы сердца и нервной системы питомца. Трех граммов пасты в день достаточно для поддержания здоровья кошки.

Несмотря на важную роль таурина для здоровья кошки, не переусердствуйте с ним, соблюдайте дозировку кормовых добавок. Вы наверняка не раз слышали от ветеринарных специалистов, что в ситуации с витаминами и другими полезными веществами лучше допустить небольшую нехватку, чем перенасыщение, так как с легкой нехваткой того или иного вещества организм справится.

Надеемся, что сведения о таурине, любимой аминокислоте всех кошек, помогут вам лучше заботиться о вашем питомце и более основательно подойти к вопросу сбалансированного рациона для четвероногого друга. Желаем здоровья вашим подопечным!

Источник

Чем таурин опасен для кошек

Эндокринологический диспансер ДЗ, Москва; ГБУЗ “Эндокринологический диспансер» Департамента здравоохранения г. Москвы

Таурин (2-аминоэтансульфоновая кислота) является конечным продуктом обме­на аминокислот, содержащих серу (метионина, цистеина, гомоцистеина, цистина). Ключевую роль в синтезе таурина у животных играет фермент цистеинсульфинат декарбоксилаза, активность которой у человека огра­ничена. Поэтому источником таури­на для человека в основном является животная пища, т. к. в растениях тау­рин не встречается [1]. Аналогично человеку некоторые виды животных- также могут получать таурин только с едой. Рекордсменами по содержанию таурина являются морепродукты.

Открытый в начале XIX в., таурин привлек к себе внимание исследова­телей лишь в середине XX столетия. В большинстве случаев таурин описыва­ется как основной осморегулятор клет­ки, мембранный протектор, регулятор внутриклеточного кальция, обладаю­щий свойствами антиоксиданта, деток- сикатора, который участвует в обмене жиров и жирорастворимых витаминов, влияет на воспалительные процессы. Кроме того, следует отметить еще одну потенциально важную реакцию: взаимо­действие таурина и уридина с образова­нием 5-тауринометилуридина, в резуль­тате чего происходит модификация тРНК митохондрий [2, 3], что влияет на митохондриальный синтез белка [4, 5].

Имеются сообщения о терапевтиче­ских эффектах таурина при лечении эпилепсии [7], тканевой ишемии [8, 44], ожирения [9], сахарного диабета 2 типа [10], артериальной гипертензии [11], застойной сердечной недостаточ­ности [12]. Таурин оказывал благопри­ятное действие на сосуды курильщиков [9], больных, получавших метотрексат [14], при алкоголизме [13], инфаркте миокарда [15]. Содержание таурина исследовали при нейродегенеративных процессах в пожилом возрасте [16, 17], при лучевой болезни [18].

Благоприятное действие таурина при столь различных заболеваниях обнаруживается лишь в том случае, если в организме существует его дефи­цит. Если же в организме нет дефицита этого субстрата, его употребление не оказывает никакого воздействия — ни положительного, ни отрицательного. Поскольку физиологические функции таурина разнообразны, разнообразны и эффекты от его применения.

Максимальная доза препарата, кото­рая была испытана в клинике и не вызывала никаких токсических про­явлений, составила 15 г/сут. При остром и хроническом введении тау­рина в очень высоких дозах (1 г/кг) не отмечено гибели экспериментальных животных.

Последствия дефицита таурина для животных

Концентрация вещества в плазме животных менее 30 мкмоль/л расцени­вается как его дефицит [30]. Дефицит таурина вызывает дилатационную кар­диопатию у кошек. Кроме того, при дефиците таурина у кошек изменя­ются параметры антикоагулянтной и фибринолитической активности крови, развивается ретинальная деге­нерация, кардиопатия, изменяется функция белых клеток крови, наблю­дается нарушение роста и развития. Устранение дефицита таурина зна­чительно улучшает эти показатели, а также прогноз выживания животных и миокардиальную функцию [28, 29].

Дефицит таурина может стать при­чиной дилатационной кардиомиопатии и у собак. У собак некоторых пород наблюдалось существенное улучшение функции миокарда после добавления таурина в рацион [31]. Нормальная концентрация таурина в плазме крови собак составляет 50—180 нмоль/мл. Добавление таурина и карнитина соба­кам значительно улучшает прогноз при дилатационной кардиомиопатии [32].

Одной из моделей для изучения роли таурина являются животные, у которых выключен ген, ответствен­ный за синтез транспортной тауриновой системы (TauTKO). Известно, что таурин проникает в клетки животных против концентрационного градиента по высокоспецифичной транспортной системе. У мышей, лишенных такой транспортной системы, наблюдается увеличение экспрессии мРНК натрий- уретического гормона в мозге и тяже­лых цепей β-миозина. Способность таких мышей выполнять физическую нагрузку (в данном исследовании — плавать) падает в 10 раз. У животных развивается кардиопатия [33], наблю­дается дисфункция органов зрения, слуха, почек, печени 36.

Все это свидетельствует о важной роли таурина в работе многих органов и систем животных.

Таурин в женском молоке и искусственное вскармливание детей

Достаточно интересно исследова­ние, в котором недоношенным мла­денцам, рожденным в 1982-1985 гг., назначали стандартную схему корм­ления, разработанную для детей, рожденных в срок. Впоследствии при проведении тестов на ментальное развитие (Bayley mental development index) в возрасте 18 месяцев и мате­матические способности (WISC-R arithmetic subtest) в 7-летнем возрасте было выявлено, что эти дети имели более низкие показатели развития, чем те, которые получали искусствен­ное вскармливание, соответствующее стандартам питания для недоношен­ных детей, т. е. обогащенное различ­ными нутриентами [25]. Была выдви­нута гипотеза, согласно которой тау­рин необходим для нормального мен­тального развития. Сравнительный анализ ингредиентов, содержащихся в детском питании, показал, что таурин является тем питательным веществом, наличие которого может объяснить это явление. Кроме того, обсуждает­ся роль таурина в нормальном раз­витии мозга и его роли как антиокси­данта [26].

Таурин для лиц пожилого возраста и после травмы

Изменение уровня таурина у пожи­лых людей также неблагоприят­но сказывается на обмене веществ. Jeevanandam и соавт. показали, что концентрация таурина в плазме крови лиц пожилого возраста составляет 46 ± 3 мкмоль/л, а молодых — 81 ± 7 мкмоль/л. После травмы уровень тау­рина у пожилых пациентов падает еще больше — до 30 ± 5 мкмоль/л, а у моло­дых — до 33 ± 5 мкмоль/л [27]. Таким образом, можно говорить о целесоо­бразности дополнительного потре­бления таурина в пожилом возрасте, а также в молодом возрасте — после получения травмы или хирургического вмешательства.

Таурин и сердечно-сосудистые риски

В 1982—2005 гг. Y. Yamori (Институт мирового развития здравоохранения, Университет Мукогавы, Япония) провел многоцентровое масштабное эпидемиологическое исследование CARDIAC (Cardiovascular Diseases and Alimentary Comparison — сравнение сердечно-сосудистой заболеваемости и особенностей питания), выполнен­ное при участии ВОЗ, в котором уча­ствовали мужчины и женщины из 61 популяции. Исследование выявило обратную корреляцию между потре­блением таурина и смертностью насе­ления от ишемических заболеваний сердца. Анализ данных с помощью метода ступенчатой линейной регрес­сии показал, что смертность от ИБС на 59 % обусловлена дефицитом таурина и отношением n-3 полиненасыщенных к насыщенным жирным кислотам в пище.

Средние показатели потребления таурина (об этом судят по его выделению с мочой) в нашей стране очень низкие. Так, у женщин, живущих в Мо­скве, среднее количество выделяемого с мочой таурина составляет 127 мкмоль/ сут, а у жителей Беппу (Япония) — 1590 мкмоль/сут. В соответствии с результа­тами этих исследований можно пред­положить, что смертность в России выше, чем в Японии, что соответствует действительности [19].

Было проведено сравнение популя­ций, потребляющих большие количе­ства таурина с едой (> 639,4 ммоль/ сут), и популяций с потреблением тау­рина 2+ в них, т. к. данное вещество явля­ется важнейшим регулятором вну­триклеточного кальция [50—52]. Это сопровождается повышением агрегационной способности тромбоцитов и возрастанием риска тромбообразования. Применение таурина боль­ными СД сопровождается снижени­ем гиперреактивнос-ти тромбоцитов [49, 53].

Хорошо известно значение акти­вации полиолового пути окисле­ния глюкозы в генезе диабетической ретинопатии, катаракты, нейро- и нефропатии. Внутриклеточное нако­пление сорбитола ведет к т. н. осмо­тическому и окислительному стрессу. Таким образом, вполне логичным представляется применение тау­рина как осморегулятора и антиок­сиданта в целях профилактики про­грессирования диабетических ослож­нений.

Течение СД 2 типа характеризуется прогрессирующей инсулиновой недо­статочностью, в конечном итоге при­водящей к необходимости перевода пациентов на заместительную инсулинотерапию. Развитие инсулиновой недостаточности при СД 2 типа свя­зывают с эффектом глюкозотоксичности за счет индукции окислительного стресса и апоптоза β-клеток подже­лудочной железы [54]. Протективная роль таурина показана в экспери­менте на изолированных островках Лангерганса в условиях окислитель­ного стресса, индуцированного высо­кими концентрациями глюкозы [55] или жирных кислот [56].

Таурин является необходимой аминокислотой для формирования нормальной инсулинсекретирующей функции островков при внутриутроб­ном развитии. При исследовании секреции инсулина у новорожденных крысят было показано, что секретор­ные возможности β-клеток крысят, матери которых получали низкопро­теиновую диету во время беремен­ности, были значительно снижены по сравнению с контролем. В то же время у крысят, матери которых во время гестации получали таурин вместе с низкопротеиновой диетой, секреция инсулина не отличалась от контроля [57].

Эти данные позволяют предпола­гать связь между снижением уровня таурина во время беременности и возможностью развития СД 2 типа у потомства в будущем [58].

Одним из основных патогенетиче­ских факторов развития СД 2 типа является инсулинорезистентность, которая прогрессирует по мере раз­вития нарушений углеводного обме­на, связанных с окислительным стрессом. При самоокислении глю­козы в условиях гипергликемии про­исходит избыточное образование диацилглицерола — основного сти­мулятора активности протеинкиназы С (ПКС). Активация ПКС ведет к нарушению проведения сигнала через инсулиновые рецепторы клеток. Таурин подавляет активность ПКС за счет снижения продукции диацилглицерола. Изучая чувствительность к инсулину у крыс с ожирением и спонтанным СД 2 типа, Y. Nakaya и соавт. обнаружили повышение чув­ствительности к инсулину, связан­ное с улучшением липидного обме­на, снижением окисляемости липопротеидов и уровня пероксинитрита (косвенные маркеры окислительного стресса), что позволяет предполагать непрямое антиоксидантное действие таурина [59].

Гестационный сахарный диабет

В одном из исследований обследова­лись 72 женщины, из них 43 — с гестационным сахарным диабетом (ГСД) в анамнезе, 7 — с нарушенной толе­рантностью к глюкозе (НТГ) и 22 — с нормальной толерантностью к глюко­зе. Глюкозотолерантный тест проведен на 24-28-й неделе беременности [24]. Было выявлено, что таурин в плазме значительно ниже у женщин, имев­ших в анамнезе ГСД, но не у женщин с НТГ. Кроме того, уровень таурина в плазме был обратно пропорциона­лен площади под кривой глюкозы до беременности и отношению С-пептид/ глюкоза во время и после беремен­ности (p

1. Worden JA, Stipanuk MH. A comparison by species, age and sex of cysteinesulfinate decarboxylase activity and taurine concentration in liver and brain of animals. Comp Biochem Physiol B 1985; 82(2):233-39.
2. Kirino Y, Goto Y-l, Campos Y, Arenas J, Suzuki T. Specific correlation between the wobble modification deficiency in mutant tRNAs and the clinical features of a human mitochondrial disease. Proc Natl Acad Sci USA 2005;102:7127-32.
3. Suzuki T, Suzuki T, Wada T, Saigo K, Watanabe K. Taurine as a constituent of mitochondrial tRNAs: new insights into the functions of taurine and human mitochondrial diseases. Embo J 2002;21:6581-89.
4. Kirino Y, Yasukawa T, Ohta S, et al. Codon- specific translational defect caused by wobble modification deficiency in mutant tRNA from a human mitochondrial disease. Proc Natl Acad Sci USA 2004;101:15070-75.
5. Schaffer SW, Azuma J, Mozaffari M. Role of antioxidant activity of taurine in diabetes. Can J Physiol Pharmacol 2009;87:91-9.
6. Barbeau, Donaldson J. Zinc, taurine, and epilepsy. Archives of Neurology 1974;30(1):52-8.
7. Sahin MA, Yucel O, Guler A, et al. ls there any cardioprotective role of Taurine during cold ischemic period following global myocardial ischemia? J CardiothoracSurg 2011;6:31.
8. Fennessy FM, Moneley DS, Wang JH, et al. Taurine and vitamin C modify monocyte and endothelial dysfunction in young smokers. Circulation 2003;107(3):410-15.
9. Chauncey KB, Tenner TE, Tenner TE. The effect of taurine supplementation on patients with type 2 diabetes mellitus. Advances in Experimental Medicine and Biology 2003;526:91-6.
10. Fujita T, Ando K, Noda H Y, et al. Effects of increased adrenomedullary activity and taurine in youngpatientswith borderline hypertension. Circulation1987;75(3):525-32.
11. J. Azuma, A. Sawamura, N. Awata, et al. “Therapeutic effect of taurine in congestive heart failure: a double-blind crossover trial,» Clinical Cardiology 1985;8(5):276-82.
12. Wilde Ml, Wagstaff AJ. «Acamprosate. A review of its pharmacology and clinical potential in the management of alcohol dependence after detoxification. Drugs 1997;53(6):1038-53.
13. Getiner M, Sener G, Sener G. Taurine protects against methotrexate-induced toxicity and inhibits leukocyte death. Toxicol Appl Pharmac 2005;209(1):39-50.
14. Singh RB, Kartikey K, Charu AS, et al. Effect of taurine and coenzyme Q10 in patients with acute myocardial infarction. Advances in Experimental Medicine and Biology 2003;526;41-8.
15. Wallace DR, Dawson R. Decreased plasma taurine in aged rats. Gerontology 1990;36(1):19-27.
16. Barbeau A, Inoue N, Tsukada Y, Butterworth RF. The neuropharmacology of taurine. Life Sciences 1975;17(5):669-77.
17. Ярцев Е.И., ГольдбергЕ.Д., Колесников Ю.А. Докшина Г.А. Таурин. Фармакологические и противолучевые свойства. М., 1975.
18. Yamori Y, Liu L, Ikeda K, Miura A, Mizushima S, Miki T, Nara Y. WHO-Cardiovascular Disease and Alimentary Comprarison (CARDIAC) Study Group. Distribution of twenty-four hour urinary taurine excretion and association with ischemic heart disease mortality in 24 populations of 16 countries: results from the WHO-CARDIAC study. Hypertens Res 2001;24(4):453-57.
19. Yamori Y, Taguchi T, Hamada A, Kunimasa K, Mori H, Mori M. Taurine in health and diseases: consistent evidence from experimental and epidemiological studies. From 17th International Meeting of Taurine Fort Lauderdale, FL, USA. 14-19 December 2009. J Biomed Sci 2010;17(1):6.
20. Sturman JA. Taurine in Development. Physiol Rev 1993;73(1).
21. Sturman, JA, Cohen PA, and GaullAULL GE. Effects of deficiency of vitamin B6 on transsulfuration. Biochem Ann NYAcad Sci 1986;477:196-213.
22. Novotny Mark J, Hogan Patricia M, Flannigan G. Echocardiographic Evidence for Myocardial Failure Induced by Taurine Deficiency in Domestic Cats. Can J Vet Res 1994;58:6-12.
23. Seghieri G, Tesi F, Bianchi L, Loizzo A, Saccomanni G, Ghirlanda G, Anichini R, Franconi F. Taurine in women with a history of gestational diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2006.
24. Wharton BA, Morley R, Isaacs EB, Cole TJ, Lucas A. Low plasma taurine and later neurodevelopment. Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition 2004;89.
25. Pasantes-Morales H, Hernandez-Benitez R. Taurine and brain development: trophic or cytoprotective actions? Neurochem Res 2010;35(12):1939-43. Epub 2010 Sep 15.
26. Jeevanandam M, Young DH, Ramias L, Schiller WR. Effect of major trauma on plasma free amino acid concentrations in geriatric patients. Am J Clin Nutr 1990;51(6): 1040-45.
27. Pion PD, Kittleson MD, Thomas WP, Delellis LA, Rogers QR. Response of cats with dilated cardiomyopathy to taurine supplementation. J Am Vet Med Assoc. 1992 Jul 15;201(2): 275-84.
28. Welles EG, Boudreaux MK, Tyler JW. Platelet, antithrombin, and fibrinolytic activities in taurine-deficient and taurine-replete cats. Am J Vet Res 1993;54(8):1235-43.
29. Hayes KC, Trautwein EA. Taurine deficiency syndrome in cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1989;19(3):403-13.
30. Sanderson SL. Taurine and carnitine in canine cardiomyopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2006;36(6):1325-43.
31. Kittleson MD, Keene B, Pion PD, Loyer CG. Results of the multicenter spaniel trial (MUST): taurine- and carnitine-responsive dilated cardiomyopathy in American cocker spaniels with decreased plasma taurine concentration. In: J Vet Intern Med 1997;11(4):204-11.
32. Takashi I, Shohei O, Mika T, Yasushi K, et al. Cardiac and skeletal muscle abnormality in taurine transporter-knockout mice. Ito et al. J Biomed Sci 2010;17(1):20.
33. Warskulat U, Heller-Stilb B, Oermann E, Zilles K, Haas H, Lang F, Haussinger D: Phenotype of the taurine transporter knockout mouse. Methods Enzymol 2007, 428:439-58.
34. Huang DY, Boini KM, Lang PA, Grahammer F, et al. Impaired ability to increase Ito et al. Journal of Biomedical Science 2010, 17(Suppl 1):S20 water excretion in mice lacking the taurine transporter gene TAUT. Pflugers Arch 2006;451:668-77.
35. Warskulat U, Borsch E, Reinehr R, et al. Chronic liver disease is triggered by taurine transporter knockout in the mouse. Faseb J 2006;20:574-76.
36. Ulrich-Merzenich G, Zeitler H, Vetter H, Bhonde RR. Protective effects of taurine on endothelial cells impaired by high glucose and oxidized low density lipoproteins. Eur J Nutr 2007;46(8):431-38.
37. Ito T, Fujio Y, Schaffer SW, Azuma J. Involvement of transcriptional factor TonEBP in the regulation of the taurine transporter in the cardiomyocyte. Adv Expt Med Biol 2009;643:523-32.
38. Ito T, Muraoka S, Takahashi K, Fujio Y, Schaffer SW, Azuma J. Beneficial effect of taurine treatment against doxorubicin-induced cardiotoxicity in mice. Adv Expt Med Biol 2009;643:65-73.
39. Harada H, Cusack BJ, Olson RD, Stroo W, et al. Taurine deficiency and doxorubicin: interaction with the cardiac sarcolemmal calcium pump. Biochem Pharm 1980;39:745-51. doi: 10.1016/0006-2952(90)90154-D.
40. Dgardin J, Pain D, Gondouin P, Simonutti M, et al. Taurine deficiency damages photoreceptors and retinal ganglion cells in vigabatrin-treated neonatal rats. Mol Cell Neurosci 2010 April;43(4):414-21.
41. D’Eufemia P, Finocchiaro R, Celli M, et al. Taurine deficiency in thalassemia major- induced osteoporosis treated with neridronate. Biomed Pharmacother 2010;64(4):271-74. Epub 2009 Oct 23.
42. Das J, Ghosh J, Manna P, Sil PC. Acetaminophen induced acute liver failure via oxidative stress and JNK activation: protective role of taurine by the suppression of cytochrome P450 2E1. Free Radic Res 2010;44(3): 340-55.
43. Chen W, Matuda K, Nishimura N, Yokogoshi. The effect of taurine on cholesterol degradation in mice fed a high-cholesterol diet. Life Sci 2004;74(15):1889-98.
44. Chesney RW, Han X, Patters AB. Taurine and the renal system. J Biomed Sci. 2010; 17(1):4.
45. McManus ML, Hurchwell KBC, TrangeKS. Regulation of cell vulume in health and disease. N Engl J Med 1995;333:1260-66.
46. Lee AY, Chung SS. Contributions of polyol pathway to oxidative stress in diabetic cataract. FASEB J 1999;13:23-30.
47. Sugiyama K, Kushima Y, Muramatsu K. Effect of methionine, cysteine and taurine on plasma cholesterol level in rats fed a high cholesterol diet. Agric Biol Chem 1984;48:2897-99.
48. Murakami S, Kondo-Ohta Y, Tomisawa K. Improvement in cholesterol metabolism in mice given chronic treatment of taurine and fed a high-fat diet. Life Sci 1999;64:83-91.
49. Hayes KC, Pronczuk A, Addesa AE, et al. Taurine modulates platelet aggregation in cats and humans. Am J Clin Nutr 1989;49: 1211-16.
50. Mazzanti L, Rabini RA, Faloila E, et al. Altered cellular Ca2+ and Na+ transport in diabetes mellitus. Diabetes 1990;39:850-54.
51. Srivastava S, Joshi CS, Sethi PP, et al. Altered platelet functions in non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM). Thromb Res 1994;76:451-61.
52. Zentay Z, Raguwanshi M, Reddi A, et al. Cytosolic Ca profile of resting and thrombin- stimulated platelets from black women with NIDDM. J Diabetes Complications 1995;9:74-80.
53. Franconi F, Miceli M, Fazzini A, et al. Taurine and diabetes — humans and experimental models. Adv Exp Med Biol 1996; 403:579-82.
54. Poitout V, Robertson RP. Minireview: secondary в-cell failure in type 2 diabetes — a convergence of glucotoxicity and lipotoxicity. Endocrinology 2002;143:339-42.
55. Han J, Bae JH, Kim SY, et al. Taurine increases glucose sensitivity of UCP2-overexpressing beta-cells by ameliorating mitochondrial metabolism. Am J Physiol Endocr Metab 2004;287(5):E1008-18.
56. Oprescu AI, Bikopoulos G, Naassan A, et al. Free Fatty Acid — Induced Reduction in Glucose-Stimulated Insulin Secretion. Diabetes 2007;56:2927-37.
57. Cherif H, Reusens B, Ahn MT, et al. Effects of taurine on the insulin secretion of rat islets from dams fed a low-protein diet. J Endocrinol 1998;159:341-48.
58. Hales CN, Barker DJP. Type 2 (non-insulin- dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype hypothesis. Diabetologia 1992;35:595-601.
59. Nakaya Y, Minami A, Harada N, et al. Taurine improves insulin sensitivity in the Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty rat, a model of spontaneous type 2 diabetes. Am J Clin Nutr 2000;71:54-58.

Об авторах / Для корреспонденции

Анциферов Михаил Борисович – д.м.н., профессор, главный врач Эндокринологического диспансера Департамента здравоохранения г. Москвы

Источник