Гипертрихоз ушных раковин у кошек

Ушные болезни у кошек

Ушные болезни у кошек могут быть по своему происхождению незаразными и заразными.

К наиболее часто встречающихся незаразных болезней ушей у кошек относятся :

• Воспаление среднего и внутреннего уха – отит.
• Воспаление наружного уха – воспаление кожи ушной раковины и наружного слухового прохода.
• Гематома – скопление крови под кожей ушной раковины.
• Лимфоэкстравазат – скопление лимфы под кожей ушной раковины.
• Некроз ушной раковины – омертвление ушного хряща.
• Инородные тела в слуховом проходе.
• Новообразования.

Гематома ушной раковины у кошек

Гематома у кошек бывает в результате механических повреждений ушной раковины — ударов, укусов другими кошками, насекомыми, расчесов.

При гематоме кровь изливается из кровеносных сосудов ушной раковины в ткани под значительном давлением, раздвигает эти ткани, и образует полость. Размеры гематомы зависят от силы кровяного давления в поврежденном сосуде, а также от степени податливости тканей, расположенных возле него.

Гематома возникает быстро, и ее объем увеличивается до тех пор, пока давление со стороны растянутых тканей не станет равным давлению в поврежденном кровеносном сосуде. После этого излившаяся кровь свертывается, а в кровеносном сосуде образуется тромб.

Чаще всего гематомы у кошек бывают на внутренней поверхности уха и гораздо реже снаружи. Поврежденное ухо увеличивается в размере, свисает вниз, на ощупь припухлость болезненная и горячая. Если гематому не лечить, то болезненность только нарастает, а сама гематома может инфицироваться вторичной микрофлорой, которая может привести в итоге к некрозу ушного хряща.

При клиническом осмотре такой кошки ветеринарный специалист отмечает следующие симптомы:

• У кошки наблюдаем беспокойство и нервозность.
• Кошка практически постоянно трясет головой из стороны в сторону.
• Своими лапами постоянно чешет поврежденное ухо.
• При попытке погладить кошку по голове становится агрессивной.

Лечение. Лечение гематомы ушной раковины не представляет больших трудностей. Если с момента образования ушной гематомы прошло не более 48часов, то владелец кошки фиксирует уши с помощью повязки на затылке и прикладывает холод. В дальнейшем с целью рассасывания гематомы необходимо использовать тепло и применять местно раздражающие мази.

В том случае если в домашних условиях вылечить гематому не удается, владельцу необходимо обратиться в ближайшую ветеринарную клинику. В ветеринарной клинике, ветврач вскрывает образовавшуюся гематому, удалит из нее сгустки крови, промоет образовавшуюся полость раствором новокаина с антибиотиками и даст рекомендации владельцу, чтобы гематома благополучно рассосалась.

Лимфоэкстравазат ушной раковины у кошек

Лимфоэкстравазат – скопление лимфы в полости, образующейся в результате расслоения тканей и разрыва лимфатических сосудов.

Лимфоэкстравазат ушной раковины у кошки бывает по тем же причинам, что и гематома.

Развивается у кошки медленно и характеризуется развитием контурирующей припухлости в области уха, местное повышение температуры отсутствует.

Диагноз ставится по клиническим признакам. Для уточнения диагноза делается пункция образовавшейся припухлости.

Лечение. При данном заболевании категорически запрещается в отличие от гематомы применять холод или тепло. При данном заболевании владелец должен обратиться в ветеринарную клинику. Где проведут аспирацию при помощи шприца излившейся лимфы. Если данная процедура не приводит к желательным результатам, то ветеринарный специалист прибегает к хирургическому вмешательству, которое сводится к проведению разреза кожи и более тщательному удалению содержимого полости и наложения мелких швов.

Некроз ушной раковины

Некроз ушной раковины у кошки может возникнуть в результате:

• Перехода на ушную раковину гнойных процессов с окружающих тканей.
• При длительном сдавливании ушной раковины.
• Инфицирования гематом, лимфоэкстравазатов патогенной микрофлорой и при абсцессе в области уха.

При развитии в области ушной раковины гнойного процесса и при отсутствии должного и необходимого лечения, образовавшийся абсцесс вскрывается, образуя участки омертвления кожи (некроза), в результате чего появляются язвы на ушной раковине.

При проведении клинического осмотра ушной хрящ начинает просматриваться, сквозь участки повреждения, происходит нарушение его кровообращения. Сам хрящ приобретает черный цвет, от него исходит неприятный гнилостный запах. При некрозе хрящевая ткань гниет, при этом ухо деформируется.

Лечение. Лечение некроза ушной раковины должно осуществляться в ветеринарной клинике. Ветеринарный специалист проводит либо полную ампутацию ушной раковины, либо некротизированной его части, с последующим проведением курса лечения антибиотиками.

Инороднее тело в наружном слуховом проходе

Из инородных тел в ушной проход могут попасть части растений, личинки насекомых, песок, вши, может образоваться серная пробка и другие предметы.

Иногда наличие инородного тела в ушной раковине у кошки не вызывает никакого беспокойства и владельцами животного может остаться незамеченным. Чаще же, всего инороднее тело вызывает раздражение и воспаление в наружном слуховом проходе.

Лечение. Лечение должно быть направлено на извлечение из уха инородного тела. После его извлечения слуховой проход промывают раствором соды или 3% раствором перекиси водорода. С целью уменьшения у кошки болевой реакции в ушной проход необходимо закапать несколько капелек камфорного масла.

Новообразования в наружном слуховом проходе

У кошек из новообразований в наружном слуховом проходе чаще всего встречаются – саркома, фиброма и папиллома. По мере своего роста они приводят к возникновению у кошки глухоты.

При наличии у кошки новообразований основными признаками являются:

• Голова у кошки опущена в сторону больного уха.
• У кошки отмечаем некоординированные и манежные движения.

Лечение. Лечение новообразований в наружном слуховом проходе только оперативное, которое необходимо проводить в ветеринарной клинике.

Дерматиты и экземы ушей

При дерматите ушная раковина у кошки краснеет, на коже появляется сыпь. Больная кошка от сильного зуда начинает расчесывать свои уши, усиливая симптомы дерматита. При дерматите с поврежденного участка кожи начинает выпадать шерсть. К появлению дерматита у кошки приводит пищевая аллергия. К дерматиту может привести стрептококкоз (Стрептококкоз собак и кошек).

Паразитарный отит.

Паразитарный отит у кошек встречается при отодектозе и нотоэдрозе (Отодектоз у кошек, нотоэдроз (зудневая чесотка).

Отит у кошек

Отит у кошек может быть при воспалении наружного, среднего и внутреннего уха.

Причины отита. Причиной отита у кошек может быть пищевая аллергия, наличие паразитов (клещи, блохи), травмы ушной раковины, инородные тела и т.д. Отиты среднего и внутреннего уха, могут быть результатом осложнений воспаления наружного уха.

Признаки отита. При клиническом осмотре больной кошки кожа больного уха покрасневшая, больное ухо кошка трет лапкой, стремится держать больное ухо сложенным и прижатым к голове. Если боль в ухе острая, «стреляющая», кошка внезапно вскакивает, испуганно озирается, кричит. При постоянной боли, кошка не дает притронуться к больному уху, избегает поглаживания по голове, прижимается больным ухом к своей подстилке.

При гнойном отите из уха у кошки выделяется воспалительный экссудат, при прикосновении в ухе булькает и хлюпает. Из больного уха исходит неприятный запах.

В запущенном случае при отсутствии полноценного лечения у кошки происходит повышение температуры тела, кошка становится угнетенной, аппетит отсутствует. При непринятии своевременных мер по лечению возможно прободение барабанной перепонки, воспалительный процесс может распространиться на головной мозг.

Лечение. Лечение отита зависит от тяжести и запущенности воспалительного процесса в ухе. В начальной стадии кошке назначают специальные капли (Барс) , Стоп –Зуд спрей , антибактериальные препараты (тилозин и др.)

Профилактика отита. Профилактика отита у кошек должна строиться на соблюдении правил ухода и содержания кошек. Помочь сохранить здоровье Вашего любимца помогут:

• Своевременное очищение слуховой проход от скопившейся серы. Для этого в последнее время аптечная сеть рекомендует применять специальный лосьон –«Росинка для ушей», который применяют для удаления серы и продуктов воспаления из ушной раковины и наружного слухового прохода.
• При купании кошки необходимо следить за тем, чтобы в уши ей не попала вода.
• Избегать содержания кошки в сырых и прохладных помещениях, чтобы не могла переохладиться.
• С целью профилактики заражения ушными клещами, стремиться избегать ее общения с бездомными кошками.

Периодически проводить дезинфекцию и дезакарадизацию места жительства кошки и предметов ухода за кошкой.

Источник

Гипертрихоз ушных раковин у кошек

Эту группу заболеваний составляет ряд синдромов, хотя и относимых к генетически обусловленным, но встречающихся главным образом спорадически. Однако описания монозиготных близнецов с данной патологией всегда свидетельствуют об их конкордантности; кроме того, иногда встречаются семейные случаи этих заболеваний.

Вместе с тем, насколько позволяет судить анализ значительных выборок этих синдромов, наследование здесь не имеет характера простой менделевской передачи мутантного гена. Часть этих синдромов, возможно, окажется при более совершенном цитогенетическом исследовании хромосомной патологией. Так, уже в последние годы выявлены микроделеции при ряде заболеваний, ранее относимых к этой группе (синдром «лицо эльфа» и др.).

Приводим описание лишь наиболее распространенных из этих синдромов.

Синдром Корнелии де Ланге (амстердамская карликовость). Впервые синдром описан в Голландии педиатром К. de Lange в 1933 г. у 2 девочек из неродственных семей. К настоящему времени имеются описания более 400 больных в различных странах.

Данные о популяционной частоте синдрома значительно варьируют от 1:30 000 рождений до 1:10 000-12 000 [Leavitt A. et al., 1985; Opitz G. et al., 1985].

Клиническая картина заболевания в типичных случаях весьма характерна. Длина и масса тела больных значительно отстают от нормы. Отмечается выраженное своеобразие в строении лица: густые сросшиеся брови, длинные густые загнутые ресницы, короткий нос с развернутыми вперед ноздрями и вдавленной переносицей, увеличенное расстояние между основанием носа и верхней губой, тонкие губы с опущенными углами рта. Череп уменьшен, брахицефальной структуры. Характерны аномалии строения верхних конечностей: кисти небольших размеров, короткий II палец и проксимально расположенный I палец, искривленный V. Нередко отмечается синдактилия стоп (И— III, III— ГУ пальцы). Наблюдаются и другие аномалии конечностей и суставов: уменьшение числа пальцев, сгибательные контрактуры, а также деформация позвоночника и грудины. Очень часто бывают различные пороки внутренних органов, особенно аномалии строения почек [Лазюк Г. И. и др., 1983; Jackson L. et al., 1993].

На коже у больных, кроме гипертрихоза, резко выраженного в области спины и поясницы, нередко отмечается общая мраморность, характерны краснота кончика носа, цианоз носогубной области.

Среди неврологических нарушений, как правило, наблюдаются мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, но возможен и гипертонус с мышц конечностей.

Диагноз синдрома Корнелии де Ланге не всегда прост, так как встречаются умственно отсталые дети с небольшим числом аномалий, входящих в данный синдром. При отсутствии несомненного биологического метода диагностики трудно сказать, можно ли такие случаи относить к синдрому Корнелии де Ланге. Как известно, этот сложный вопрос касается и других заболеваний, диагностика которых осуществляется на основе только клинического своеобразия.

Умственная отсталость определяется практически у всех больных с данным синдромом: в 80 % случаев устанавливают имбецильность или глубокую дебильность. Однако описаны и больные с нерезко выраженным интеллектуальным дефектом (IQ = 73-75).

В литературе есть указания на то, что у больных с данным синдромом имеются стремление к аутоагрессии и склонность к стереотипным движениям — бегу по кругу, вращению, стереотипным движениям руками [Moore M, 1970]. Судорожный синдром отмечается у 25 % больных: судороги, как правило, только эпизодические, а не в виде частых и полиморфных приступов.

При рентгенографии черепа нередко обнаруживаются явления внутричерепной гипертензии. При электроэнцефалографии каких-либо специфических, характерных для синдрома изменений не выявляется.

Патологическая анатомия при синдроме Корнелии де Ланге изучена достаточно подробно [Лазюк Г. И. и др., 1974; Лурье И. В., Черствая Е. И., 1979]. Как наиболее характерное нарушение мозга описывается двусторонняя аплазия оперкулярных отделов лобных долей. Отмечают также отсутствие центральной (роландовой) борозды, гипоплазию пирамид обонятельного нерва, верхних височных извилин, задней спайки мозолистого тела, отставание миелинизации и распад миелина, глиоз и очаговую аплазию клеток наружного зернистого и пирамидного слоев во всех отделах мозга.

Этиология синдрома остается неясной. Несомненно, поражение возникает в ранние сроки эмбрионального развития. Описано значительное число случаев синдрома Корнелии де Ланге с различными хромосомными нарушениями, однако роль их неясна [Opitz J., 1985]. Наряду с этим наблюдались семьи с пораженными сибсами (без хромосомной патологии), что позволяет некоторым авторам высказывать мнение об аутосомно-рецессивном наследовании синдрома [Блюмина М. Г, 1971]. Известны также случаи, когда заболевание передается от родителей, имеющих неглубокий дефект и соматические черты синдрома [Blank С., 1985; Leavitt A. et al., 1985].

Лечение. Специфического лечения не существует. При необходимости проводят противосудорожную и седативную терапию. Применяют ноотропы, анаболические гормоны (неробол, ретаболил), назначают витаминотерапию.

Синдром Рубинштейна — Тейби впервые описан в 1963 г. у 7 умственно отсталых детей. Его второе название «синдром широкого I пальца кисти и стопы с лицевыми аномалиями». Точных данных о частоте синдрома нет. И. В. Лурье (1983) приводит ориентировочные сведения о частоте заболевания у новорожденных, равной приблизительно 1:25 000— 30 000.

Клиническая картина характеризуется умственной отсталостью, задержкой роста и специфическими особенностями строения лица и тела, основные из которых — короткий и широкий I палец на кисти и стопе, своеобразное лицо с длинным загнутым носом, антимонголоидным разрезом глаз, гипертелоризмом, недоразвитием верхней челюсти, брахицефальной структурой черепа. У больных низкий рост волос на лбу, иногда спускающихся в центре утлом. Кроме расширения концевой фаланги I пальца, отмечается ее отклонение с искривлением в межфаланговом суставе. Иногда бывают расширение концевых фаланг других пальцев, синдактилия и полидактилия стоп, косолапость, врожденный вывих бедра, повышенная разгибаемость суставов. Повышена склонность к катаральным состояниям дыхательных путей и пневмониям, а также к гнойничковым заболеваниям кожи.

Характерная для больных задержка роста происходит в основном постнатально. Масса тела при рождении почти не снижена. Часто встречаются различные врожденные пороки внутренних органов — сердца, мочеполовой системы, органов дыхания, диафрагмальная грыжа. Весьма типична для синдрома патология глаза: катаракты, колобомы, аномалии рефракции, глаукома, нистагм, атрофия зрительных нервов, косоглазие, заращение слезно-носового канала.

При рентгенографии выявляются микроцефалия, укорочение черепных ям, иногда длительное незарастание большого родничка, симптомы открытой гидроцефалии.

Дерматоглифика всегда изменена, но неспецифична.

Умственная отсталость носит характер интеллектуального недоразвития различной степени; как правило, она довольно глубокая, но описаны также случаи пограничного снижения интеллекта (IQ = 70—80) и даже синдрома с нормальным интеллектом [Pratesic et al., 1972]. Чаще всего интеллектуальное недоразвитие соответствует олигофрении в степени имбецильности. Судорожный синдром встречается у 20—25 % больных, что соответствует его частоте среди детей с выраженной умственной отсталостью [Пурас Д. К., 1988, и др.]. Иногда у больных наблюдаются склонность к агрессивным реакциям, аутоагрессивное поведение, частые аффективные вспышки.

Анатомически из пороков развития мозга наиболее часто встречается агенезия мозолистого тела. Обнаруживают также обеднение слоев коры пирамидальными клетками и задержку темпов миелинизации. У 25 % больных находят различные пороки внутренних органов.

Этиология синдрома остается неясной. Оба пола поражаются с одинаковой частотой. В последние годы появились работы, указывающие на роль микроделеции хромосомы 16, но не во всех случаях [Jones К., 1997].

Лечение. Специфического лечения не существует. Часто больные нуждаются в различных хирургических операциях. Проводят неспецифическую терапию, как и при других формах умственной отсталости.

Умственная отсталость с гипертрихозом. Данная форма интеллектуального недоразвития впервые была описана у 9 детей обоего пола Г. С. Марничевой и соавт. в 1976 г.

Среди контингента больных, наблюдавшихся медико-генетической консультацией, этот синдром встречается приблизительно с той же частотой, что и синдром Корнелии де Ланге. С равной частотой поражаются оба пола.

Клиническая картина. Одним из наиболее характерных соматических признаков является гипертрихоз, который отмечается уже при рождении ребенка. Гипертрихоз выражен главным образом на спине, на разгибательной поверхности конечностей, имеются также значительное пушковое оволосение на лбу, щеках, длинные густые ресницы. Лицо больного бледное, пастозное, с несколько отечными веками, широким носом, антимонголоидным разрезом глаз, толстой оттопыренной нижней губой. Верхняя губа особой формы, с опущенным в центре углом. Нижняя челюсть несколько недоразвита, подбородок уменьшен. Почти у всех детей радужная оболочка имеет своеобразный густой синий цвет. Зубы мелкие и редкие. У больных широкие, крупные конечности, короткая шея, фигура массивная. Кисти рук большие, с широкими концевыми фалангами

Признаки нарушенного внутриутробного развития: крипторхизм, деформация ушных раковин, искривление костей предплечья, врожденная косолапость, наличие сосудистых, депигментированных и пигментных пятен и др. Нередки аномалии глаз: частичная атрофия зрительных нервов, врожденный нистагм, глиоз дисков зрительных нервов, врожденные аномалии сосудов сетчатки (извитость), выраженная дальнозоркость или резкая миопия.

У больных повышена склонность к респираторным заболеваниям, хроническому риниту, гаймориту, аллергическому конъюнктивиту. Для них с рождения характерны общая вялость, мышечная слабость, плохой аппетит, бледность, анемичность и пастозность (на этом основании иногда больным ошибочно ставится диагноз гипотиреоза).

Неврологические симптомы проявляются понижением мышечного тонуса, у некоторых детей со снижением сухожильных рефлексов. Мышечная гипотония накладывает отпечаток на выражение лица: опущенные щеки, тяжелые веки, оттопыренная нижняя губа. Наблюдается также моторная неловкость, медлительность. У некоторых детей были нерезкие явления атаксии, очень часто слюнотечение. Судорожный синдром наблюдается редко, как правило, лишь на высоте лихорадки. Встречаются редкие приступообразные состояния без потери сознания с резкой бледностью, вялостью, обездвиженностью.

На рентгенограмме черепа у большинства больных выявляются усиление пальцевых вдавлений, растянутость швов и другие признаки повышения внутричерепного давления. На ЭЭГ отмечается недостаточная по возрасту сформированность -ритма, доминирование медленной активности (5—6 кол./с), особенно в затылочной и теменно-височных областях.

Различна глубина интеллектуального дефекта Встречаются случаи как очень тяжелой олигофрении, так и пограничной умственной отсталости.

Очень характерны для рассматриваемого синдрома расстройства речи. Поэтому он назван «умственная отсталость с гипертрихозом и речевым недоразвитием». Речевые нарушения выражены больше, чем обычно при олигофрении. Иногда речевой дефект является ведущим симптомом в психическом статусе (особенно при неглубокой интеллектуальной недостаточности). В связи с этим таким больным нередко ставится диагноз моторной алалии (настолько четко выражено расхождение между речевым недоразвитием и общим интеллектуальным уровнем). Однако в большинстве случаев речевые нарушения имеют характер дизартрии. Уже в раннем возрасте у некоторых детей отмечаются очень тихий крик, неумение зевать, смеяться, что свидетельствует о поражении периферического речевого аппарата. В других, более легких случаях на первый план выступают слабая речевая активность, недостаточная автоматизация речи при логопедических занятиях при отсутствии дизартрии, т. е. задержка речевого развития. Всем детям свойственны вялость, аспонтанность, медлительность, а также выраженные колебания психического тонуса, что в более старшем возрасте резко сказывается на работоспособности.

Трудностей поведения при этом синдроме обычно не наблюдается. Такие дети бывают чаще всего беззащитны и не могут за себя постоять в детском коллективе.

Заслуживает внимания тот факт, что детей с синдромом гипертрихоза объединяет не степень интеллектуальной недостаточности, а ее структура и дополнительные психопатологические особенности. Если по степени интеллектуального недоразвития больные распределялись от пограничной умственной отсталости до выраженной имбецильности, то речевые и личностные нарушения с неизменным постоянством были отмечены у всех больных.

Дифференциальная диагностика основана на отграничении поражений с наиболее типичными при данном синдроме соматическими изменениями. Учитывая то, что постоянным и самым ярким признаком синдрома считается первичный, отмечавшийся с рождения, так называемый ланугинозный гипертрихоз, дифференциальная диагностика проводится прежде всего с теми заболеваниями, которые сопровождаются первичным гипертрихозом. Все варианты гипертрихоза, сочетающегося с преждевременным появлением вторичных мужских половых признаков, исключаются, поскольку этих симптомов не отмечалось ни у одного из наблюдавшихся нами детей. Гипертрихоз имеется также при некоторых известных формах олигофрении: синдромах Корнелии де Ланге, Рубинштейна — Тейби, при трисомии-18, мукополисахаридозах. Дифференциальная диагностика с этими заболеваниями не вызывает затруднений, так как все они сопровождаются специфическими для каждой формы соматическими признаками, иными, чем при данном синдроме.

Основными, опорными для диагноза симптомами этого заболевания являются первичный общий гипертрихоз и своеобразное лицо. Вспомогательную роль в диагностике играют другие соматические изменения, а также однотипная структура умственной отсталости с выраженным речевым недоразвитием.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания остается неясной. Все наблюдавшиеся случаи (более 80) были спорадическими. Как правило, психически здоровыми были родители и сибсы, а больные были интеллектуально полноценными. Проведенные цитологические исследования пока не дают основание полагать, что данный синдром может быть хромосомным заболеванием.

Не выявлено также каких-либо однотипных биохимических изменений, которые позволили бы говорить о наследственном дефекте обмена. В анамнезе не было никакого экзогенного фактора, способного оказать тератогенное воздействие.

У матерей больных имелась повышенная частота мертворождений и выкидышей (21,6 %). По данным М. Г. Блюминой (1976), популяционная частота этих нарушений равна 16 %, а по данным Н. П. Кулешова (1979), она еще ниже —12 %. Это может косвенно свидетельствовать в пользу рецессивного наследования с внутриутробной гибелью части пораженных плодов. Выявлено некоторое повышение среднего возраста отцов —31,3 года; возраст матерей — 26,7 года. Хотя отличия от контрольной группы не достигли статистической достоверности, разница в возрасте матерей и отцов составила более 4 1 / ₂ лет, тогда как в контрольной группе — только l 1 / ₂ года . Не исключается более сложное наследование, в частности определенная роль может принадлежать специфическому наследственному предрасположению. Об этом свидетельствуют генеалогические данные. Анализ родословных показал некоторое накопление патологии, связанной с формированием речи.

Данное поражение, несомненно, развивается внутриутробно. Это подтверждается наличием таких признаков, как врожденный гипертрихоз и накопление у больных внутриутробно обусловленных аномалий развития.

Соматические изменения при данном синдроме могут свидетельствовать о нарушении регуляции многих функций гипоталамуса: водного обмена (отечность), устойчивости к инфекции, часто отмечаются аллергические состояния, постоянными симптомами являются вялость и аспонтанность. Наконец, гипертрихоз является следствием нарушения механизма эндокринной регуляции, хотя в данном случае все это остается неясным. Первичной дисфункции щитовидной железы не выявлено.

Лечение должно быть направлено на стимуляцию развития речи и моторики. Отмечен положительный эффект от применения препаратов стимулирующего действия (церебролизин, витамины группы В, аминалон, ноотропы, сиднокарб и др.).

Необходимы также массаж и лечебная физкультура. Больным с выраженной заторможенностью, вялостью могут быть рекомендованы небольшие дозы тиреоидина. Состояние детей с более легким нарушением существенно улучшалось при логопедических занятиях.

Источник